這項開創(chuàng)性的研究以“Ursodeoxycholic Acid Improves Mitochondrial Function and Redistributes Drp1 in Fibroblasts from Patients with either Sporadic or Familial Alzheimer's Disease”為題發(fā)表在《Journal of Molecular Biology》雜志上。研究發(fā)現(xiàn)，熊去氧膽酸（UDCA）是治療原發(fā)性膽汁性肝硬化的一種藥物，可改善帕金森?。≒D）患者和幾種AD和PD動物模型中成纖維細胞的線粒體功能。

線粒體在神經(jīng)元細胞的存活和死亡中起著關鍵作用，因為它們調(diào)節(jié)能量代謝和細胞死亡途徑。作為細胞的電池。線粒體功能障礙是家族性和散發(fā)性AD (sAD)的一種公認的機制。AD患者的許多不同細胞都發(fā)現(xiàn)了能量變化。人們認為，它們是腦細胞中最早發(fā)生的變化之一，甚至可能早于該病患者出現(xiàn)癥狀之前。

謝菲爾德大學轉化神經(jīng)科學研究所(SITraN)英國高級研究員Heather Mortiboys博士說:“這項研究首次在真正的AD患者的組織中表明，藥物可以提高細胞“電池”——線粒體的性能?！?/span>

“最重要的是，我們發(fā)現(xiàn)這種藥物在患有最常見的破壞性疾病——散發(fā)性阿爾茨海默氏癥(Alzheimer's)的人的細胞中很活躍，這可能意味成千上萬的病人或許可以受益于此?！?/span>

領導這項研究的Mortiboys博士補充說:“因為這種藥物已經(jīng)應用于治療肝臟疾病，這就加速了將這種藥物用于臨床治療的潛在時間。”

這項開創(chuàng)性的研究還發(fā)現(xiàn)，該藥物通過將動態(tài)蛋白相關蛋白1 (Drp1)重新分配給阿爾茨海默氏癥患者的皮膚細胞中的線粒體，從而改變了線粒體的形狀。Drp1是線粒體形狀的調(diào)節(jié)因子，定位于線粒體以引發(fā)裂變。人們認為這可能對老年癡呆癥有神經(jīng)保護作用。這項研究表明，這種途徑可以通過藥物來控制，這些藥物可以保護患者自身的神經(jīng)。

下一步，研究人員會對患者衍生神經(jīng)元進行研究，以檢查其是否具有保護作用。同時，正如其他人已經(jīng)證明UDCA在老年癡呆癥動物模型中具有保護作用，研究人員可以將UDCA推向臨床試驗。

資助這項研究的英國阿爾茨海默氏癥研究中心(Alzheimer's Research UK)的研究負責人Sara Imarisio博士表示，15年內(nèi)沒有新的癡呆癥藥物上市，我們必須繼續(xù)從盡可能多的角度治療阿爾茨海默氏癥。

Imarisio 博士說道，“通過這項研究，我們更加清楚地了解這種疾病的復雜性以及它是如何在大腦中發(fā)展的。這項工作提出了一種潛在的治療阿爾茨海默病的新方法，但在我們知道這種用于治療肝臟疾病的藥物對阿爾茨海默病患者是否安全有效之前，還需要進一步的探索。”

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